ФУНДАМЕНТАЛЬНАЯ ЗНАЧИМОСТЬ МЕСТНОЙ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ В ПАТОГЕНЕЗЕ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Keywords:
патогенез, воспаление, иммунная реакция, декомпенсация, нарушение.Abstract
В обзоре рассматриваются данные литературы, отражающие современные взгляды на патогенез хронической сердечной недостаточности. Неразрешенное воспаление является ключевым медиатором прогрессирующей сердечной недостаточности. В частности, повреждение, патоген и молекулярные структуры, связанные с образом жизни, являются основными факторами инициации исходных воспалительных заболеваний, особенно при сердечной патологии. После серьезного повреждения сердца, такого как сердечный приступ, селезеночные и циркулирующие лейкоциты начинают высокооптимизированную последовательность рекрутирования иммунных клеток (нейтрофилов и моноцитов) для координации эффективного восстановления тканей. Восстановление поврежденной сердечной ткани и гомеостаз зависят от очистки клеточного мусора, когда рекрутированные лейкоциты переходят от провоспалительной к репаративной программе в процессе разрешения.
References
Визир, В.А. Иммуновоспалительная активация как концептуальная модель формирования и прогрессирования сердечной недостаточности / В.А. Визир, А.Е. Березин // Терапевтический архив. – 2000. – № 4. – С. 77-80.
Калюжин, В.В. Патогенез хронической сердечной недостаточности: изменение доминирующей парадигмы / В.В. Калюжин [и др.] // Бюллетень сибирской медицины. – 2007. – №4. – С. 71-79.
Doehner, W. Secretory sphingomyelinase is upregulated in chronic heart failure: a second messenger system of immune activation relates to body composition, muscular functional capacity, and peripheral blood flow / W. Doehner [et al.] // Eur. Heart J. – 2007. – Vol. 28. – P. 821-828.
Fujiu K, Wang J, Nagai R. Cardioprotective function of cardiac macrophages. Cardiovasc Res 2014, 102: 232-9.
Gombozhapova A, Rogovskaya Y, Shurupov V, et al. Macrophage activation and polarization in post-infarction cardiac remodeling. J Biomed Sci. 2017; 24 (1): 13. DOI: 10.1186/ s12929-017-0322-3.
Jeong HY, Kang WS, Hong MH, et al. 5-Azacytidine modulates interferon regulatory factor 1 in macrophages to exert a cardioprotective effect. Sci Rep 2015, 5: 15768.
