ВЛИЯНИЕ ГЛИЗИМЕДА НА СОДЕРЖАНИЕ ГЛИКОГЕНА, МОЛОЧНОЙ И ПИРОВИНОГРАДНОЙ КИСЛОТЫ В ПЕЧЕНИ ЖИВОТНЫХ С НОРМОБАРИЧЕСКОЙ ГИПОКСИЕЙ

Abstract

В условиях гипоксии пируват не окисляется в митохондриях и превращается в цитоплазме в молочную кислоту (МК), увеличение которой является основной причиной развития метаболического ацидоза. Исходя, из этого считается, что лактоацидоз является прямым следствием гликолиза в тканях с недостаточности оксиганацией. Печень является основным органом в удалении МК. При печеночной недостаточности также развивается метаболический лактоацидоз. Учитывая при гипоксиях различного генеза концентрация МК в крови повышается, то можно было предположить, что она является результатом нарушения метаболических предотвращений углеводов в печени.